Eine Beobachtungsstudie mit 3 094 Patienten mit rheumatoider Arthritis fand, dass eine Hemmung von TNF-α durch monoklonale Antikörper das Risiko einer paradoxen Psoriasis stärker erhöhte als mit anderen, non-mAB, TNF-Hemmern. Die Mechanismen, die einer paradoxen Psoriasis zugrundeliegen, sind daher weiterhin unklar.