Themenschwerpunkt: Begleit- und Folgeerkrankungen
Eine Vorstufe von Diabetes (Prädiabetes) ist laut aktueller Forschungsdaten mit einem höheren Demenzrisiko assoziiert. Die Risikoerhöhung lässt sich durch die spätere Entwicklung von Diabetes erklären.
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Eine systematische Recherche und Metaanalyse über 6 Studien mit zusamme 406 Patienten zeigte, dass Lichtinterventionen zu einer Linderung depressiver Symptome bei Demenzpatienten wirksam beitragen können. Besonders Interventionen über 2 – 3 Monate erschienen effektiv.
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Am Beispiel der Messung der Schrittgeschwindigkeit kann sich nach Stand der Forschung eine Frühform der Demenz oder Denkleistungseinbußen erkennen lassen, selbst wenn bisher noch keine solche Symptome bekannt sind. Damit bietet sich womöglich eine Chance zur Früherkennung, die zugleich einen besseren Einblick in die Grundlagen der Erkrankung des Gehirns bietet.
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In verschiedenen Studien wurde bereits ein Zusammenhang zwischen Schlaf und Demenzerkrankung gezeigt. Forscher untersuchten nun den längerfristigen Effekt eines speziellen Schlafmittels mit Effekt auf tiefere Schlafphasen, Trazodon, auf die Denkleistung bei Demenzpatienten. Die Behandlung mit Trazodon half demnach bei dem Erhalt der Denkleistung bei der Alzheimerkrankheit. Dies eröffnet eine unerwartete, mögliche Behandlungsoption bei Demenz. Wie genau das Mittel auf den Erkrankungsverlauf einwirkt, bedarf weiterer Forschung.
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Bei einer Parkinson-Erkrankung kann die Tiefenhirnstimulation, also eine Art Schrittmacher im Gehirn, deutlich Symptome lindern. Treten aber anschließend an die Prozedur Symptome einer Demenz auf, kann die Ursache unklar sein. Französische Neurologen berichteten nun eine solche Patientin und plädierten dabei für bessere Voruntersuchungen auf mögliche weitere Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit.
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Ob das Alzheimermedikament Memantin bei Altersdepression mit Gedächtnisproblemen einen Mehrwert bieten könnte, ist bislang nicht klar. In einer kleinen Studie wurde nun der Effekt auf Stimmung und Gehirn mit 41 Patienten untersucht. Eine Kombination aus dem Antidepressivum Escitalopram plus Memantin (im Vergleich zu Escitalopram plus Placebo) bewirkte eine Zunahme in kortikalem Volumen und Dicke in Gehirnregionen, die mit Depression und Alzheimer assoziiert sind. Bei Altersdepression wären demnach weitere, vor allem längerfristige Studien mit ergänzenden Behandlungen mit Memantin wünschenswert.
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Französische Forscher ermittelten Zusammenhänge zwischen abnehmender Denkleistung und dem Schlaf-Wach-Rhythmus bei älteren Teilnehmern einer Alzheimer-Präventionsstudie. Die Ergebnisse deuten auf die Möglichkeit, den Abbau von Denkleistungen bei älteren Menschen schon am Schlafverhalten erkennen zu können. Die Forscher hoffen, dass Risikopatienten früher zu identifizieren und einen gesunden Schlaf zu fördern eventuell einem späterem Abbau von Denkleistungen vorbeugen könnte.
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Bei einer Parkinson-Erkrankung kann die Tiefenhirnstimulation, also eine Art Schrittmacher im Gehirn, deutlich Symptome lindern. Treten aber anschließend an die Prozedur Symptome einer Demenz auf, kann die Ursache unklar sein. Französische Neurologen berichteten nun eine solche Patientin und plädierten dabei für bessere Voruntersuchungen auf mögliche weitere Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit.
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Körperliche Verletzung führt zu freier Mitochondrien-DNA (mtDNA) im Blut. Forscher zeigten nun, dass auch psychischer Stress bei gesunden Menschen die Menge zellfreier mtDNA steigen lassen kann. Auslöser für diesen Anstieg scheint ein Stresshormon zu sein. Mehr freie mtDNA wurde früher auch bei Depressionen gefunden. Eventuell wirkt chronisch psychischer Stress also über die mtDNA-Freisetzung als Auslöser und Verstärker von Depressionen.
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Patienten mit chronischer Darmentzündung hatten ein größeres Risiko, an Demenz zu erkranken, als vergleichbare Kontrollpersonen. Zu diesem Ergebnis kamen Wissenschaftler in der vorliegenden Kohortenstudie.
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Kann man mehr schaden als helfen, wenn ein nicht altersgerechtes Medikament gewählt wird? Im Fall von Antidepressiva, die beim älteren Menschen besonders ungünstige Nebenwirkungen haben, scheint dies nun etwas klarer zu sein – die derart fehlbehandelten Patienten können in der Folge häufiger eine Demenzerkrankung erleiden. Welche Mechanismen eine solche Schädigung bewirken können, ist noch nicht abschließend geklärt. Aktualisierte altersgerechte Empfehlungen (Priscus, FORTA) helfen, solche Fehlentscheidungen zu vermeiden.
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Die aktuelle Studie zeigte die Zusammenhänge zwischen schützendem Insulin und Selbsthilfe der von Alzheimerplaques angegriffenen Nervenzellen auf. Wie kann man nun aber diese Abwärtsspirale aus Diabetes und Alzheimer effektiv unterbrechen? Beispielsweise sollten die Insulinproduktion im Gehirn, der Insulin-Signalweg und die Astrozyten-Notrufzentrale angeregt werden.
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Eine aktuelle Analyse der bisher veröffentlichten Forschung zeigte, dass erhöhte Cortisol-Spiegel, also die Menge an Stresshormon, der Denkleistung schaden und zum Fortschritt Alzheimer-Erkrankung beitragen können. Weitere Untersuchungen zu Stress und seinen vielfältigen Auswirkungen werden benötigt, um auch zu klären, wie erhöhte Cortisol-Werte optimal gesenkt werden können und welche Behandlungen negative Effekte von längerfristig erhöhtem Cortisol wie dem Abbau der Denkleistung entgegenwirken können.
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