Themenschwerpunkt: Demenz/Alzheimer
Zusammenfassend zeigt diese Analyse der Auswirkungen des Ernährungsverhaltens, dass eine entzündungsfördernde Ernährung deutlich mit der Entwicklung depressiver Symptome zusammenzuhängen scheint. Gerade bei Patienten mit einer Demenzerkrankung liegen häufiger auch depressive Symptome vor. Gleichzeitig ist oft die Ernährungssituation der Betroffenen zunehmend verbesserungswürdig.
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Diese kleine Pilotstudie demonstrierte, dass das geistige Fordern im Anschluss an eine Operation bei älteren Patienten einen messbaren Unterschied machen kann. Die Denkleistung der Patienten erholte sich besser von der Operation und die Lebensqualität stieg. Dies konnte mit einfachen Rechen- und Leseübungen über einen Zeitraum von 3 Monaten erreicht werden.
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Die Studie fand keine eindeutigen, positiven Effekte der gezielten geistigen Anregung Demenzkranker zu Hause. Dafür war, nach Angabe der Autoren, vor allem die geringe Teilnehmerzahl verantwortlich. Allerdings deuteten die Ergebnisse auf vielversprechende Tendenzen. Weitere Studien mit größeren Teilnehmergruppen wären also sinnvoll.
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Fazit: Das untersuchte Trainingsprogramm kann leicht in die klinische Demenzpflege integriert werden und senkte messbar die Anzeichen neuropsychiatrischer Symptome besonders bei Patienten mit moderater Demenz. Damit bietet sich eine solche Intervention mit regelmäßigen kurzen sportlichen Übungen zur Verbesserung des Wohlbefindens der Patienten sowie zur Pflegeerleichterung an. Weitere Studien sollten nun durchgeführt werden, um die optimale Zusammensetzung des Trainings sowie längerfristige Effekte zu ermitteln.
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Die Untersuchung fand bei 508 Patienten mit einem Typ-2-Diabetes keinen Hinweis darauf, dass eine bestimmte Behandlung des Diabetes besonderes förderlich für die Denkleistung sei. Insbesondere ob das Medikament Metformin eingenommen wurde, hatte keinen Einfluss auf die Ergebnisse eines Denkleistungstests. Im Gegenteil fanden sich Hinweise auf leichte Denkleistungseinbußen häufiger bei den Patienten, die mit Metformin oder anderen Diabetes-Medikamenten (auch Insulin) behandelt wurden.
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Fazit: Verubecestat konnte nicht das Fortschreiten der Alzheimerdemenz aufhalten – führte aber zu stärkeren Nebenwirkungen als das Placebo. Damit gilt einmal mehr ein Alzheimermedikament als nicht ausreichend wirksam, zumindest nach Ausbruch der Krankheit. Grundsätzlich stehen allerdings BACE-1-Hemmer weiterhin im Fokus der Forschung, eventuell aber eher als Mittel bei frühesten Anzeichen einer sich entwickelnden Alzheimererkrankung.
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Zusammenfassend zeigte sich bei Patienten mit milder bis moderater Alzheimerdemenz in drei Multizentrenstudien kein Vorteil einer Behandlung mit Idalopirdin über Placebo, zusätzlich zur grundlegenden Behandlung mit Antidementiva. Über einen Behandlungszeitraum von einem halben Jahr verbesserte sich die Denkleistung der Betroffenen demnach nicht mehr mit dem neuen Wirkstoff als mit einer Scheinbehandlung. Damit kann Idalopirdin leider nicht zur Behandlung der Alzheimererkrankung empfohlen werden.
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Zusammen mit der neurobiologischen Grundlage zeigen die bisherigen Studien, dass es gute Gründe für eine Kombination verschiedener Medikamentklassen bei der Behandlung der Alzheimererkrankung geben kann. Dabei sind natürlich mögliche Nebenwirkungen der unterschiedlichen Substanzen zu bedenken, die den Einsatz bei manchen Patienten limitieren. Zu hoffen bleibt nun jedoch, dass aktuelle klinische Studien – derzeit wird die Kombination Galantamin-Memantin gegen Denkleistungseinbußen […]
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Die aktuelle Studie zeigte die Zusammenhänge zwischen schützendem Insulin und Selbsthilfe der von Alzheimerplaques angegriffenen Nervenzellen auf. Wie kann man nun aber diese Abwärtsspirale aus Diabetes und Alzheimer effektiv unterbrechen? Beispielsweise sollten die Insulinproduktion im Gehirn, der Insulin-Signalweg und die Astrozyten-Notrufzentrale angeregt werden.
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Prinzipiell zeigt die Studie, dass die Gentherapie zur Behandlung der Alzheimerdemenz machbar und auch kontrolliert durchführbar ist – hier im Rahmen einer kontrollierten, randomisierten Studie, in der manche Patienten die Gentransfer-Operation, andere aber nur eine Scheinbehandlungs-Operation erhielten. Die Behandlung selbst schien dabei auch gut verträglich zu sein – im Vergleich zur Scheinbehandlung aber leider wirkungslos.
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Fazit: die klinische Studie der Phase 2b mit der Substanz Azeliragon (TTP488), einem sogenannten ein RAGE-Hemmer zur Behandlung der Alzheimerdemenz, schloss vielversprechend ab. Derzeit läuft eine Phase 3-Studie, deren Ergebnisse abzuwarten bleiben. Andere Wirkstoffe sind bereits in fortgeschrittenen klinischen Studien an der Realität der Alzheimerdemenz gescheitert – es bleibt zu hoffen, dass sich der RAGE-Hemmer hier vielseitiger, effektiver und wirksamer zeigt.
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Zusammenfassend hoffen Forscher, dass die Alzheimererkrankung bei symptomfreien Menschen mit erhöhtem Risiko für die Demenz gestoppt werden kann, bevor sie sich aktiv entwickelt. Dazu werden biotechnologische Medikamente (u. a. Gantenerumab und Crenezumab) aktuell in klinischen Studien eingesetzt. Mausstudien zeigen, dass von drei Vergleichsmitteln Bapineuzumab die Alzheimerplaques effektiv binden und für die Körperabwehr markieren kann, Gantenerumab dagegen weniger schädliche Entzündungen hervorruft.
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Zusammenfassend legen die Daten aus früheren Studien, ob in Maus oder Mensch, nahe, dass die neuesten Alzheimermedikamente wirksam sein sollten. Diese Wirkung müsste also auch messbar sein. Die Autoren finden mehrere Ansatzpunkte, an denen die Methodik klinischer Alzheimerstudien sinnvoller gestaltet werden könnte. Mit inzwischen verbesserter Früherkennung, besserer Einordnung der Patientengruppen und realistischeren Behandlungszielen könnten damit zukünftig die neuen Mittel womöglich wertvoller sein […]
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